理論上如能阻止LPS與組織細胞上的受體結合就能阻斷內毒素的毒性作用。E5531是一種內毒素拮抗劑，是根據莢膜紅細菌（Rhodobacter capsulatus）脂質A（RcLA）的結構合成。RcLA能抑制其他細菌LPS誘導的細胞因子產生。E5531與RcLA一樣對內毒素具有拮抗作用，但與RcLA不同，它對內毒素無強力的拮抗作用，即使提高E5531的濃度也是如此。如果在E5531的C3及C3'位點連接處以己酰連接取代后，其拮抗內毒素的作用明顯增強，這是由于己酰連接能防止水解作用。

用甲基阻斷C6處羧基后﹐E2231的穩(wěn)定性也大大提高。有關E2231的作用機制是它可能在細胞受體水平抑制了LPS的作用，特別是對脂質A的作用。E2231對細胞受體的親和力大于脂質A。各種內毒素的作用是通過脂質A起作用的，因此E2231能拮抗各種內毒素對單核細胞誘導的TNF-α釋放作用。實驗也證明，它能阻止內毒素誘導的全身單核細胞釋放IL-1、IL-6、IL-8及IL-10，也能阻止巨噬細胞釋放NO。

LPS濃度越高，所需起抑制作用的E5531的量也越大。在靜注LPS 的小鼠中，E5531能抑制TNF-α的釋放并減少死亡率，療效呈劑量依賴性。另一研究比較了E5531與β-lactim 抗生素對E.coli腹膜炎小鼠的治療作用，發(fā)現(xiàn)E5531或抗生素單獨使用只能對小鼠提供暫時的保護作用，如聯(lián)合應用則可明顯延長對動物的保護作用，提高長期生存率。按此設計，聯(lián)合用藥組7d后僅有4/30的小鼠死亡，而單用E5531，有6/30的小鼠死亡，單用抗生素有21/30的小鼠死亡。聯(lián)合應用能提高保護效果的機制可能是在應用抗生素時，大量細菌被殺死，釋放出大量內毒素，如果同時應用E5531，能有效地拮抗內毒素的作用。E5531與抗生素聯(lián)合應用可減少內毒素對機體的毒性作用，提高抗生素治療敗血癥的療效。目前，E5531對敗血癥的臨床療效試驗正在進一步實驗中。