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  • 大約于100年前(1892~1895年),德國RobertKoch的學生RichardPfeiffer在研究霍亂弧菌感染的發(fā)病機理時,發(fā)現(xiàn)該菌可產生兩種具有不同性質的毒性物質,一種為由活菌合成并釋放出來,對熱敏感的蛋白質成分即外毒素(exo...

  • 一般認為,內毒素表達生物學活性并不是直接的,而是通過與合適靶細胞的相互作用從而引起內源性介質的誘導和/或釋放而實現(xiàn)的。已經證明腫瘤壞死因子和白細胞介素可介導內毒素的毒性和其他活性。臨床醫(yī)生對內毒素的興趣主要是它的毒害作用,工作的重點則集中于...

  • 革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時出現(xiàn)的毒性表現(xiàn)是與牢固結合在其細菌外膜中的一種大分子物質即內毒素密切相關的。內毒素介導了感染期間所出現(xiàn)的眾多病理生理學反應。早期對革蘭氏陰性菌內毒素活性分子提取的嘗試得到了含有碳水化合物、脂質、...

  • 我們知道了內毒素引起發(fā)熱反應的原理是因為誘生內原性熱原(endogeneonspyrogens,EPS)起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子(tumornecrasisfactor,TNF)、白細胞介素-1(interlenkin1,1...

  • (一)肝臟TNF-α能夠誘導肝臟產生急性時相蛋白,抑制白蛋白的合成,通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應。TNF-α可直接刺激循環(huán)中脂質增加,過度的脂質生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除,加速糖原介導...

  • TNF-α(tumornecrsisfactor,腫瘤壞死因子)能夠促進骨細胞生長和合成DNA,抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻,因此在骨質吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細胞,其功能受抑,膠原降解增加。TNF-α還可...

  • TNF-α能夠抑制造血,引起紅細胞產生減少,破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細胞和粒細胞一過性增加,然后減少,這可能與血細胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關,但TNF-α在體外并沒有趨化作用,因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結構...

  • 在宿主生理性抗感染應答中,TNF-α對全身細胞的作用如下:TNF-α對不同的細胞有不同的作用:殺傷、抑制、促進或不影響細胞。TNF-α能夠誘導敏感細胞凋亡,如內毒素可以通過TNF-α促使巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞以及臟器實質細胞等發(fā)生凋...

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